خەۋەر

ئوكسىگېن بىلەن داۋالاش ھازىرقى زامان تېبابىتىدە ئەڭ كۆپ قوللىنىلىدىغان ئۇسۇللارنىڭ بىرى ، ئەمما ئوكسىگېن بىلەن داۋالاشنىڭ ئالامەتلىرى ھەققىدە يەنىلا خاتا قاراش بار ، ئوكسىگېننى مۇۋاپىق ئىشلەتمەسلىك ئېغىر زەھەرلىك ئىنكاسلارنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ

توقۇلمىلارنىڭ قان يېتىشمەسلىكىنى كلىنىكىلىق باھالاش

توقۇلمىلارنىڭ قاندىكى قەنت كېسىلىنىڭ كلىنىكىلىق ئىپادىلىرى ھەر خىل ۋە كونكرېت ئەمەس بولۇپ ، ئەڭ كۆرۈنەرلىك ئالامەتلەر ھەزىم قىلىش ياخشى بولماسلىق ، نەپەس سىقىلىش ، يۈرەك مۇسكۇلى تىقىلمىسى ، نەپەس قىيىنلىشىش ، روھىي ھالەتنىڭ تېز ئۆزگىرىشى ۋە رېتىمسىزلىق قاتارلىقلارنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ. توقۇلمىلار (ئىچكى ئەزا) قاندىكى ئوكسىدلىنىشنىڭ بار-يوقلۇقىنى ئېنىقلاش ئۈچۈن ، قان زەردابى لاكاتسىيىسى (قان يېتىشمەسلىك جەريانىدا يۇقىرى كۆتۈرۈلۈپ ، يۈرەكنىڭ ئاجرىلىپ چىقىشى تۆۋەنلەيدۇ) ۋە SvO2 (يۈرەك چىقىرىش مىقدارى تۆۋەنلىگەندە تۆۋەنلەيدۇ ، قان ئازلىق ، ئارتېرىيە قان يېتىشمەسلىك ۋە مېتابولىزم نىسبىتى يۇقىرى) كلىنىكىلىق باھالاشقا پايدىلىق. قانداقلا بولمىسۇن ، سۈت بېزى ئوكسىدسىزلىنىش شارائىتىدا يۇقىرى كۆتۈرۈلىدۇ ، شۇڭا سۈت بېزىنىڭ ئېگىزلىكىنىلا ئاساس قىلىپ دىئاگنوز قويغىلى بولمايدۇ ، چۈنكى يامان سۈپەتلىك ئۆسمىنىڭ تېز ئۆسۈشى ، بالدۇر قان يېتىشمەسلىك ، مېتابولىزم قالايمىقانلىشىش ۋە كاتېخولامىننى باشقۇرۇش قاتارلىق گلىكولىز كۆپىيىش شارائىتىدا سۈت بېزىمۇ يۇقىرى كۆتۈرۈلىدۇ. ئالاھىدە ئورگانلارنىڭ نورمالسىزلىقىنى كۆرسىتىپ بېرىدىغان باشقا تەجرىبىخانىلارنىڭ قىممىتىمۇ ناھايىتى مۇھىم ، مەسىلەن يۇقىرى كۆتۈرۈلگەن كراتىن ، تروپونىن ياكى جىگەر فېرمېنتى.

ئارتېرىيە ئوكسىگىنلىنىش ھالىتىنى كلىنىكىلىق باھالاش

Cyanosis. سىئونوز كېسىلى ئادەتتە قاندىكى قەنت تۆۋەنلەشنىڭ ئاخىرقى باسقۇچىدا كۆرۈلىدىغان كېسەللىك ئالامىتى بولۇپ ، قاندىكى قەنت يېتىشمەسلىك ۋە قاندىكى ئوكسىدلىنىشقا دىئاگنوز قويۇشتا دائىم ئىشەنچسىز بولىدۇ ، چۈنكى ئۇ قان ئازلىق ۋە قان ئايلىنىشنىڭ ياخشى بولماسلىقىدا كۆرۈلمەسلىكى مۇمكىن ، تېرىسى قېنىق كىشىلەرنىڭ سىئانىزنى بايقىشى تەس.

تومۇر ئوكسىمىتىرىنى نازارەت قىلىش. تاجاۋۇز قىلمايدىغان تومۇر ئوكسىمىتىرىنى نازارەت قىلىش بارلىق كېسەللىكلەرنى نازارەت قىلىشتا كەڭ قوللىنىلدى ، ئۇنىڭ مۆلچەردىكى SaO2 سى SpO2 دەپ ئاتىلىدۇ. تومۇر ئوكسىمىتىرىنى نازارەت قىلىش پرىنسىپى بىلنىڭ قانۇنى بولۇپ ، ئۇنىڭدا نامەلۇم ماددىنىڭ ھەل قىلىنىشتىكى قويۇقلۇقى ئۇنىڭ نۇرنىڭ سۈمۈرۈلۈشى بىلەن بەلگىلىنىدۇ. نۇر ھەر قانداق توقۇلمىلاردىن ئۆتكەندە ، كۆپىنچىسى توقۇلمىلارنىڭ ئېلېمېنتى ۋە قېنى تەرىپىدىن سۈمۈرۈلىدۇ. قانداقلا بولمىسۇن ، ھەر بىر يۈرەك سوقۇشى بىلەن ئارتېرىيە قان تومۇر سوقۇشىنى باشتىن كەچۈرۈپ ، تومۇر ئوكسىمىتىرى نازارەتچىسى 660 نانومېتىر (قىزىل) ۋە 940 نانومېتىر (ئىنفىرا قىزىل نۇر) دىن ئىبارەت ئىككى دولقۇن ئۇزۇنلۇقىدىكى نۇرنىڭ سۈمۈرۈلۈش ئۆزگىرىشىنى بايقىيالايدۇ. كېمىيىپ كەتكەن گېموگلوبىن ۋە ئوكسىگېنلانغان گېموگلوبىننىڭ سۈمۈرۈلۈش نىسبىتى بۇ ئىككى دولقۇن ئۇزۇنلۇقىدا ئوخشىمايدۇ. تومۇرسىز توقۇلمىلارنىڭ سۈمۈرۈلۈشىنى چىقىرىۋەتكەندىن كېيىن ، ئومۇمىي گېموگلوبىنغا سېلىشتۇرغاندا ئوكسىگېنلانغان گېموگلوبىننىڭ قويۇقلۇقىنى ھېسابلىغىلى بولىدۇ.

تومۇرنىڭ ئوكسىدلىنىشنى نازارەت قىلىشتا بەزى چەكلىمىلەر بار. قاندىكى بۇ دولقۇن ئۇزۇنلۇقىنى سۈمۈرەلەيدىغان ھەر قانداق ماددا ئۆلچەشنىڭ توغرىلىقىغا دەخلى قىلالايدۇ ، مەسىلەن ئېرىشىلگەن گېموگلوبىنوپاتى - كاربون-گېموگلوبىن ۋە مېتېموگلوبىنېمىيە ، مېتىلېن كۆك ۋە بەزى گېن گېموگلوبىننىڭ ئۆزگىرىشلىرى. 660 نانومېتىر دولقۇن ئۇزۇنلۇقىدىكى كاربونسىخېموگلوبىننىڭ سۈمۈرۈلۈشى ئوكسىگېنلانغان گېموگلوبىنغا ئوخشايدۇ. 940 نانومېتىر دولقۇن ئۇزۇنلۇقىدىكى سۈمۈرۈلۈش ئىنتايىن ئاز. شۇڭلاشقا ، كاربون ئوكسىد تويۇنغان گېموگلوبىن ۋە ئوكسىگېن تويۇنغان گېموگلوبىننىڭ نىسپىي قويۇقلۇقى قانداق بولۇشىدىن قەتئىينەزەر ، SpO2 تۇراقلىق ھالەتنى ساقلايدۇ (% 90 ~% 95). مېتېموگلوبىنېمىيەدە ، گېم تۆمۈر ئوكسىد ھالىتىگە كەلگەندە ، مېتېموگلوبىن ئىككى دولقۇن ئۇزۇنلۇقىنىڭ سۈمۈرۈلۈش كوئېففىتسېنتىنى تەڭلەشتۈرىدۇ. بۇ نەتىجە SpO2 نىڭ پەقەت بىر قەدەر كەڭ بولغان مېتېئوگلوبىننىڭ قويۇقلۇقى ئىچىدە% 83 تىن% 87 كىچە بولغان ئارىلىقتا ئوخشىمايدۇ. بۇ خىل ئەھۋالدا ، ئارتېرىيە قاندىكى ئوكسىگېننى ئۆلچەش ئۈچۈن تۆت خىل دولقۇن ئۇزۇنلۇقى تۆت خىل گېموگلوبىننى پەرقلەندۈرۈش كېرەك.

تومۇر ئوكسىمىتىرىنى نازارەت قىلىش يېتەرلىك تومۇر قان ئېقىمىغا تايىنىدۇ. شۇڭلاشقا ، تومۇرنىڭ ئوكسىدلىنىشنى نازارەت قىلىش سوقۇلۇش خاراكتېرلىك يۇقىرى قان بېسىمىدا ياكى تومۇرسىز يۈرەك دالانچىسى ياردەمچى ئۈسكۈنىلىرىنى ئىشلەتكەندە ئىشلىتىشكە بولمايدۇ (بۇ يەردە يۈرەك چىقىرىش پەقەت يۈرەك مەھسۇلاتلىرىنىڭ ئاز بىر قىسمىنى ئىگىلەيدۇ). ئېغىر دەرىجىدىكى ئۈچ قۇتۇپلۇق قايتا قوزغىلىشتا ، قاندىكى دېئوكسىخېموگلوبىننىڭ قويۇقلۇقى يۇقىرى بولىدۇ ، تومۇر قېنىنىڭ تومۇر سوقۇشى تۆۋەن قاندىكى ئوكسىگېننىڭ تويۇنۇشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ. ئېغىر ئارتېرىيە قان شېكىرىدە (SaO2 <75%) ، توغرىلىقمۇ تۆۋەنلىشى مۇمكىن ، چۈنكى بۇ تېخنىكا بۇ دائىرىدە ئەزەلدىن دەلىللەنمىگەن. ئاخىرىدا ، تېخىمۇ كۆپ كىشىلەر قېنىق تېرىسى بار كىشىلەر ئىشلىتىدىغان كونكرېت ئۈسكۈنىگە ئاساسەن ، تومۇر ئوكسىمىتىرىنى نازارەت قىلىشنىڭ ئارتېرىيە گېموگلوبىننىڭ تويۇنۇشىنى 5-10 پىرسەنت پوئىنتقىچە يۇقىرى مۆلچەرلىيەلەيدىغانلىقىنى ھېس قىلدى.

PaO2 / FIO2. PaO2 / FIO2 نىسبىتى (ئادەتتە P / F نىسبىتى دېيىلىدۇ ، 400 دىن 500 مىللىمېتىرغىچە) ئۆپكىدىكى نورمالسىز ئوكسىگېن ئالماشتۇرۇش دەرىجىسىنى ئەكىس ئەتتۈرىدۇ ، مېخانىكىلىق ھاۋا ئالماشتۇرۇش FIO2 نى توغرا بەلگىلىيەلەيدىغان بولغاچقا ، بۇ مۇھىتتا ئەڭ پايدىلىق. AP / F نىسبىتى 300 مىللىمېتىردىن تۆۋەن بولۇپ ، كلىنىكىدا كۆرۈنەرلىك بولغان گاز ئالماشتۇرۇشنىڭ نورمالسىزلىقىنى كۆرسىتىدۇ ، P / F نىسبىتى 200 مىللىمېتىر Hg دىن تۆۋەن بولسا ، قاندىكى قەنت تۆۋەنلەش كېسىلىنى كۆرسىتىدۇ. P / F نىسبىتىگە تەسىر كۆرسىتىدىغان ئامىللار ھاۋا ئالماشتۇرۇش تەڭشىكى ، مۇسبەت ئاخىرلىشىش بېسىمى ۋە FIO2 قاتارلىقلارنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ. FIO2 دىكى ئۆزگىرىشلەرنىڭ P / F نىسبىتىگە بولغان تەسىرى ئۆپكىنىڭ زەخىملىنىش خاراكتېرى ، شاللاق قىسمى ۋە FIO2 ئۆزگىرىش دائىرىسىگە ئاساسەن ئوخشاش بولمايدۇ. PaO2 بولمىغان ئەھۋال ئاستىدا ، SpO2 / FIO2 مۇۋاپىق تاللاش كۆرسەتكۈچى بولالايدۇ.

ئالۋولار ئارتېرىيە ئوكسىگىن قىسمەن بېسىمى (Aa PO2) پەرقى. Aa PO2 پەرقلىق ئۆلچەش ھىسابلانغان ئالۋاستى ئوكسىگېننىڭ قىسمەن بېسىمى بىلەن ئارتېرىيە ئوكسىگېننىڭ قىسمەن بېسىمى بولۇپ ، گاز ئالماشتۇرۇش ئۈنۈمىنى ئۆلچەشتە ئىشلىتىلىدۇ.

دېڭىز يۈزىدىكى مۇھىت ھاۋاسىنىڭ نەپەسلىنىشىدىكى «نورمال» Aa PO2 پەرقى ياشنىڭ ئوخشىماسلىقىغا ئاساسەن ئوخشىمايدۇ ، 10 مىللىمېتىردىن 25 مىللىمېتىرغىچە (2.5 + 0.21 x ياش [يىل]). ئىككىنچى تەسىر قىلغۇچى ئامىل FIO2 ياكى PAO2. ئەگەر بۇ ئىككى ئامىلنىڭ بىرى كۆپەيسە ، Aa PO2 نىڭ پەرقى ئاشىدۇ. چۈنكى ئالۋولار قىل قان تومۇرلىرىدىكى گاز ئالماشتۇرۇش گېموگلوبىن ئوكسىگېن ئايرىلىش ئەگرى سىزىقىنىڭ تەكشى قىسمىدا (يانتۇلۇقتا) يۈز بېرىدۇ. ئوخشاش دەرىجىدىكى ۋېنا ئارىلاشمىسى ئاستىدا ، PO2 نىڭ ئارىلاشما ۋېنا قېنى بىلەن ئارتېرىيە قېنىنىڭ پەرقى ئاشىدۇ. ئەكسىچە ، ئەگەر شامالدۇرغۇچ PO2 تۆۋەن ھاۋا ئالماشتۇرۇش ياكى ئېگىزلىك سەۋەبىدىن تۆۋەن بولسا ، Aa پەرقى نورمالدىن تۆۋەن بولىدۇ ، بۇ ئۆپكە توسالغۇغا سەل قاراش ياكى توغرا دىئاگنوز قويۇشنى كەلتۈرۈپ چىقىرىشى مۇمكىن.

ئوكسىگېن كۆرسەتكۈچى. ئوكسىگېنلىنىش كۆرسەتكۈچى (OI) مېخانىكىلىق شامالدۇرغۇچى بىمارلاردا ئوكسىگېنلىنىشنى ساقلاش ئۈچۈن كېرەكلىك شامالدۇرغۇچنىڭ كۈچلۈكلۈك دەرىجىسىنى باھالايدۇ. ئۇ ئوتتۇرىچە نەپەس يولى بېسىمى (MAP ، cm H2O) ، FIO2 ۋە PaO2 (mm Hg دە) ياكى SpO2 نى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ ، ئەگەر 40 تىن ئېشىپ كەتسە ، تاشقى ھۈجەيرە پەردىسىنى ئوكسىگېن بىلەن داۋالاشنىڭ ئۆلچىمى سۈپىتىدە ئىشلىتىشكە بولىدۇ. نورمال قىممىتى 4 سانتىمېتىردىن تۆۋەن H2O / mm Hg; Cm H2O / mm Hg (1.36) نىڭ بىردەك قىممىتى بولغاچقا ، بۇ نىسبەتنى دوكلات قىلغاندا ئادەتتە ئورۇنلار ئۆز ئىچىگە ئالمايدۇ.

جىددىي ئوكسىگېن بىلەن داۋالاشنىڭ كۆرسەتمىسى
بىمارلار نەپەسلىنىشتە قىيىنچىلىققا يولۇققاندا ، قاندىكى قەنت كېسىلىگە دىئاگنوز قويۇشتىن ئىلگىرى ئوكسىگېن تولۇقلاش تەلەپ قىلىنىدۇ. ئوكسىگېن (PaO2) نىڭ ئارتېرىيە قىسمىنىڭ بېسىمى 60 مىللىمېتىر Hg دىن تۆۋەن بولغاندا ، ئوكسىگېننىڭ قوبۇل قىلىنىشىدىكى ئەڭ ئېنىق كۆرسەتكۈچ ئارتېرىيە قان شېكىرى تۆۋەن بولۇش بولۇپ ، ئادەتتە ئارتېرىيە ئوكسىگىننىڭ تويۇنۇشى (SaO2) ياكى ئەتراپتىكى ئوكسىگېننىڭ تويۇنۇشى (SpO2) بىلەن% 89 تىن% 90 كىچە بولىدۇ. PaO2 60 مىللىمېتىر Hg دىن تۆۋەنلەپ كەتسە ، قاندىكى ئوكسىگېننىڭ تويۇنۇشى زور دەرىجىدە تۆۋەنلەپ ، ئارتېرىيە ئوكسىگىن مىقدارىنىڭ كۆرۈنەرلىك تۆۋەنلىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىپ ، توقۇلمىلارنىڭ قان يېتىشمەسلىكىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىشى مۇمكىن.

ئارتېرىيە قان شېكىرىدىن باشقا ، ئاز ئۇچرايدىغان ئەھۋاللاردا ئوكسىگېن تولۇقلاش زۆرۈر بولۇشى مۇمكىن. ئېغىر دەرىجىدىكى قان ئازلىق ، جاراھەت ۋە ئوپېراتسىيىلىك ھالقىلىق بىمارلار ئارتېرىيە ئوكسىگىننىڭ مىقدارىنى ئاشۇرۇش ئارقىلىق توقۇلمىلارنىڭ قان شېكىرىنى تۆۋەنلىتىدۇ. كاربون ئوكسىد (CO) دىن زەھەرلەنگەن بىمارلارغا نىسبەتەن ، ئوكسىگېن تولۇقلىغاندا قاندىكى ئېرىگەن ئوكسىگېن مىقدارىنى ئاشۇرغىلى ، گېموگلوبىنغا باغلانغان CO نىڭ ئورنىنى ئېلىپ ، ئوكسىگېنلانغان گېموگلوبىننىڭ نىسبىتىنى ئاشۇرغىلى بولىدۇ. ساپ ئوكسىگېننى سۈمۈرگەندىن كېيىن ، كاربونخېموگلوبىننىڭ يېرىم ئۆمرى 70-80 مىنۇت ، مۇھىت ھاۋاسىدىن نەپەس ئالغاندا يېرىم ئۆمرى 320 مىنۇت. يۇقىرى قان بېسىملىق ئوكسىگېن شارائىتىدا ، كاربون ئوكسىمىنوگلوبىننىڭ يېرىم ئۆمرى ساپ ئوكسىگېننى سۈمۈرۈپ 10 مىنۇتقا يەتمەيدۇ. يۇقىرى قاندىكى ئوكسىگېن ئادەتتە يۇقىرى دەرىجىدىكى كاربون-گېموگلوبىن (>% 25) ، يۈرەك قان يېتىشمەسلىك ياكى سېزىم نورمالسىزلىقى قاتارلىق ئەھۋاللاردا ئىشلىتىلىدۇ.

گەرچە قوللايدىغان سانلىق مەلۇمات ياكى توغرا بولمىغان سانلىق مەلۇماتلار بولمىسىمۇ ، باشقا كېسەللىكلەرمۇ ئوكسىگېن تولۇقلاشتىن نەپكە ئېرىشىشى مۇمكىن. ئوكسىگېن بىلەن داۋالاش ئادەتتە گۇرۇپپا باش ئاغرىش ، ئورغاق ھۈجەيرىسى ئاغرىش كرىزىسى ، قاندىكى قەنت يېتىشمەسلىك ، ئۆپكە ئۆسمىسى ۋە ئوتتۇرا يولدىكى غىدىقلىنىش (كۆكرەك ھاۋاسىنىڭ سۈمۈرۈلۈشىنى ئىلگىرى سۈرۈش) بولمىغان نەپەس قىيىنلىشىشنى پەسەيتىشتە ئىشلىتىلىدۇ. ئوپېراتسىيىدىكى يۇقىرى ئوكسىگېننىڭ ئوپېراتسىيە نەق مەيدان يۇقۇملىنىش نىسبىتىنى تۆۋەنلىتىدىغانلىقىنى ئىسپاتلايدىغان پاكىتلار بار. قانداقلا بولمىسۇن ، ئوكسىگېن تولۇقلاش ئوپېراتسىيىدىن كېيىنكى كۆڭلى ئاينىش / قۇسۇشنى ئۈنۈملۈك ئازايتمايدىغاندەك قىلىدۇ.

ئامبۇلاتورىيە بىلەن تەمىنلەشنىڭ ياخشىلىنىشىغا ئەگىشىپ ، ئۇزۇن مۇددەتلىك ئوكسىگېن بىلەن داۋالاش (LTOT) نىڭ ئىشلىتىلىشىمۇ كۈنسېرى ئاشماقتا. ئۇزۇن مۇددەتلىك ئوكسىگېن بىلەن داۋالاشنى يولغا قويۇش ئۆلچىمى ئاللىقاچان ناھايىتى ئېنىق. ئۇزۇن مۇددەتلىك ئوكسىگېن بىلەن داۋالاش ئادەتتە ئاستا خاراكتېرلىك توسۇلۇش خاراكتېرلىك ئۆپكە كېسىلى (COPD) ئۈچۈن ئىشلىتىلىدۇ.
قان شېكىرى تۆۋەن COPD بىمارلىرىغا قارىتا ئېلىپ بېرىلغان ئىككى تۈرلۈك تەتقىقات LTOT نى قوللايدىغان سانلىق مەلۇمات بىلەن تەمىنلەيدۇ. تۇنجى تەتقىقات 1980-يىلى ئېلىپ بېرىلغان كېچىدە ئوكسىگېن بىلەن داۋالاش سىنىقى (NOTT) بولۇپ ، بىمارلار ئىختىيارىي ھالدا كېچىدە (كەم دېگەندە 12 سائەت) ياكى ئۇدا ئوكسىگېن بىلەن داۋالاشقا تەقسىم قىلىنغان. 12 ۋە 24 ئايلاردا ، پەقەت كېچىدە ئوكسىگېن بىلەن داۋالاشنى قوبۇل قىلغان بىمارلارنىڭ ئۆلۈش نىسبىتى يۇقىرى بولىدۇ. ئىككىنچى قېتىملىق تەجرىبە 1981-يىلى ئېلىپ بېرىلغان داۋالاش تەتقىقات كېڭىشى ئائىلە سىنىقى بولۇپ ، بىمارلار ئىختىيارىي ھالدا ئىككى گۇرۇپپىغا بۆلۈنگەن: ئوكسىگېن قوبۇل قىلمىغانلار ياكى كۈنىگە كەم دېگەندە 15 سائەت ئوكسىگېن قوبۇل قىلغانلار. NOTT سىنىقىغا ئوخشاش ، ئانانىروب گۇرۇپپىسىدىكى ئۆلۈش نىسبىتى كۆرۈنەرلىك يۇقىرى بولغان. ھەر ئىككى سىناقنىڭ تېمىسى تاماكا چەكمەيدىغان بىمارلار بولۇپ ، ئۇلار ئەڭ يۇقىرى داۋالاشنى قوبۇل قىلغان ۋە مۇقىم شارائىتقا ئىگە ، PaO2 55 مىللىمېتىر Hg دىن تۆۋەن ، ياكى كۆپ خالتىلىق ئىششىق ياكى ئۆپكە يۈرەك كېسىلى بىمارلىرى PaO2 بىلەن 60 مىللىمېتىر Hg دىن تۆۋەن.

بۇ ئىككى تەجرىبە شۇنى كۆرسىتىپ بېرىدۇكى ، كۈنىگە 15 سائەتتىن ئارتۇق ئوكسىگېن تولۇقلاش پۈتۈنلەي ئوكسىگېنغا ئېرىشەلمىگەندىن ياخشى ، توختىماي ئوكسىگېن بىلەن داۋالاش پەقەت كېچىدە داۋالاشتىن ياخشى. بۇ سىناقلارنىڭ ئۆز ئىچىگە ئېلىش ئۆلچىمى ھازىرقى داۋالاش سۇغۇرتا شىركەتلىرى ۋە ATS نىڭ LTOT يېتەكچىسىنى تەرەققىي قىلدۇرۇشنىڭ ئاساسى. LTOT نىڭ باشقا قاندىكى يۈرەك قان تومۇر كېسەللىكلىرى ئۈچۈنمۇ قوبۇل قىلىنغانلىقىنى يەكۈنلەش مۇۋاپىق ، ئەمما ھازىر مۇناسىۋەتلىك تەجرىبە ئىسپاتلىرى كەمچىل. يېقىندا ئېلىپ بېرىلغان كۆپ مەركەزلىك سىناقتا ئوكسىگېن بىلەن داۋالاشنىڭ COPD بىمارلىرىنىڭ ئارام ئېلىش ئۆلچىمىگە توشمىغان ياكى پەقەت چېنىقىشتىن كېلىپ چىققان قان شېكىرى تۆۋەن بىمارلارنىڭ ئۆلۈش ياكى تۇرمۇش سۈپىتىگە كۆرسىتىدىغان تەسىرىدە ھېچقانداق پەرق يوق.

دوختۇرلار بەزىدە ئۇخلىغاندا قاندىكى ئوكسىگېننىڭ تويۇنۇشىنىڭ ئېغىر دەرىجىدە تۆۋەنلىشىنى باشتىن كەچۈرگەن بىمارلارغا كېچىدە ئوكسىگېن تولۇقلاشنى بەلگىلىدى. ئۇيقۇ توسۇلۇش كېسىلىگە گىرىپتار بولغان بىمارلاردا بۇ خىل ئۇسۇلنى قوللىنىشنى ھازىرچە ئېنىق ئىسپات يوق. كېچىدە نەپەسلىنىشنىڭ ياخشى بولماسلىقىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدىغان توسۇلۇش خاراكتېرلىك ئۇيقۇسىزلىق ياكى سېمىزلىك قاندىكى ياغ يېتىشمەسلىك ئۇنىۋېرسال كېسەللىكى بىمارلىرىغا نىسبەتەن ، ئوكسىگېن تولۇقلاش ئەمەس ، تاجاۋۇز قىلمايدىغان ئاكتىپ بېسىم شامالدۇرغۇچ ئاساسلىق داۋالاش ئۇسۇلى.

ئويلىنىشقا تېگىشلىك يەنە بىر مەسىلە ، ئاۋىئاتسىيە ساياھىتى جەريانىدا ئوكسىگېن تولۇقلاش كېرەكمۇ يوق. كۆپىنچە سودا ئايروپىلانى ئادەتتە كابىنكىنىڭ بېسىمىنى 8000 ئىنگلىز چىسى كېلىدىغان ئېگىزلىككە ئۆستۈرىدۇ ، سۈمۈرۈلگەن ئوكسىگېن جىددىيلىكى تەخمىنەن 108 مىللىمېتىر. ئۆپكە كېسىلىگە گىرىپتار بولغان بىمارلارغا نىسبەتەن ، سۈمۈرۈلگەن ئوكسىگېن جىددىيلىكىنىڭ تۆۋەنلىشى (PiO2) قاندىكى قەنت يېتىشمەسلىكنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ. ساياھەت قىلىشتىن ئىلگىرى ، بىمارلار ئارتېرىيە قان گازىنى تەكشۈرۈش قاتارلىق ئۇنىۋېرسال داۋالاش باھالىشى كېرەك. ئەگەر بىمارنىڭ يەردىكى PaO2 ≥ 70 mm Hg (SpO2> 95%) بولسا ، ئۇنداقتا ئۇلارنىڭ ئۇچۇش جەريانىدىكى PaO2 بەلكىم 50 مىللىمېتىر Hg دىن ئېشىپ كېتىشى مۇمكىن ، بۇ ئادەتتە ئەڭ ئاز جىسمانىي ھەرىكەتكە تاقابىل تۇرۇش ئۈچۈن يېتەرلىك دەپ قارىلىدۇ. SpO2 ياكى PaO2 تۆۋەن بىمارلارغا نىسبەتەن ، 6 مىنۇتلۇق مېڭىش سىنىقى ياكى قاندىكى ئوكسىدلىنىش تەقلىدىي سىناقنى ئويلىشىشقا بولىدۇ ، ئادەتتە% 15 ئوكسىگېن نەپەسلىنىدۇ. ئەگەر ئاۋىئاتسىيە ساياھىتى جەريانىدا قاندىكى قەنت تۆۋەنلەش كۆرۈلسە ، بۇرۇن ئوكۇلى ئارقىلىق ئوكسىگېن ئارقىلىق ئوكسىگېننىڭ قوبۇل قىلىنىشىنى ئاشۇرغىلى بولىدۇ.

ئوكسىگېندىن زەھەرلىنىشنىڭ بىئوخىمىيىلىك ئاساسى

ئوكسىگېننىڭ زەھىرى ئاكتىپ ئوكسىگېن تۈرى (ROS) نىڭ پەيدا بولۇشىدىن كېلىپ چىقىدۇ. ROS ئاقسىل ، ياغ ۋە يادرو كىسلاتاسى بىلەن ئىنكاس قايتۇرىدىغان ، قۇرۇلمىسىنى ئۆزگەرتىپ ، ھۈجەيرە بۇزۇلۇشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدىغان ئوربىتا ئېلېكترون بىلەن ئەركىن رادىكالدىن ھاسىل بولغان ئوكسىگېن. نورمال خوندىرىئوسوملۇق مېتابولىزم جەريانىدا ، ئاز مىقداردىكى ROS سىگنال مولېكۇلاسى سۈپىتىدە ئىشلەپچىقىرىلىدۇ. ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىلىرى يەنە ROS ئارقىلىق كېسەللىك قوزغاتقۇچىنى ئۆلتۈرىدۇ. ROS دەرىجىدىن تاشقىرى ئوكسىد ، ھىدروگېن ئوكسىد (H2O2) ۋە گىدروكسىل رادىكالنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ. ھەددىدىن زىيادە ROS ھەمىشە ھۈجەيرە مۇداپىئە ئىقتىدارىدىن ئېشىپ ، ئۆلۈمنى ياكى ھۈجەيرىلەرنىڭ بۇزۇلۇشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.

ROS ئەۋلادلىرى مۇرەسسە قىلغان زىياننى چەكلەش ئۈچۈن ، ھۈجەيرىلەرنىڭ ئوكسىدلىنىشقا قارشى قوغداش مېخانىزمى ئەركىن رادىكاللارنى نېيتراللاشتۇرالايدۇ. دەرىجىدىن تاشقىرى ئوكسىدنى پارچىلاش دەرىجىدىن تاشقىرى ئوكسىدنى H2O2 غا ئايلاندۇرىدۇ ، ئاندىن كاتالوزا ۋە گلۇتاتيوئون ئوكسىد ئوكسىد ئارقىلىق H2O ۋە O2 غا ئايلىنىدۇ. Glutathione بولسا ROS نىڭ زىيىنىنى چەكلەيدىغان مۇھىم مولېكۇلا. باشقا ئوكسىدلىنىشقا قارشى مولېكۇلا ئالفا توكوفېرول (ۋىتامىن E) ، ئاسكوربىك كىسلاتا (ۋىتامىن C) ، فوسفولىد ۋە سىستېننى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ. ئادەمنىڭ ئۆپكە توقۇلمىلىرى تەركىبىدە يۇقىرى قويۇقلۇقتىكى تاشقى ئوكسىدلىنىشقا قارشى تۇرغۇچى ۋە دەرىجىدىن تاشقىرى ئوكسىد ئايرىغۇچى ئىزوئېنزىم بار بولۇپ ، باشقا توقۇلمىلارغا سېلىشتۇرغاندا ئوكسىگېننىڭ قويۇقلۇقى يۇقىرى بولغاندا زەھەرلىك بولمايدۇ.

Hyperoxia كەلتۈرۈپ چىقارغان ROS ۋاسىتىلىك ئۆپكە زەخىملىنىشنى ئىككى باسقۇچقا بۆلۈشكە بولىدۇ. بىرىنچىدىن ، تاشقى كېسەللىكلەر باسقۇچى بار بولۇپ ، ئالۋولار 1-تىپلىق ئېپىتېلىيە ھۈجەيرىسى ۋە بالىياتقۇ ئىچكى ھۈجەيرىسىنىڭ ئۆلۈشى ، ئارىلىقتىكى ئىششىق ۋە ئۆڭكۈردىكى تاشقى نېرۋا ھۈجەيرىسىنىڭ تولدۇرۇلۇشى بىلەن ئىپادىلىنىدۇ. ئۇنىڭدىن كېيىن ، كۆپىيىش باسقۇچى بار ، بۇ جەرياندا بالىياتقۇ ئىچكى ھۈجەيرىسى ۋە 2-تىپلىق ئېپىتېلىيە ھۈجەيرىسى كۆپىيىدۇ ۋە ئىلگىرى ئاشكارلانغان يەر ئاستى پەردىسىنى قاپلايدۇ. ئوكسىگېننىڭ زەخىملىنىشنىڭ ئەسلىگە كېلىش دەۋرىدىكى ئالاھىدىلىكى تالا ئۆسمىسىنىڭ كۆپىيىشى ۋە ئارىلىقتىكى تالا ئۆسمىسى ، ئەمما قىل قان تومۇر ئىچكى پەردىسى ۋە كۆكرەك پەردىسى ئېپىتېلىيىسى يەنىلا نورمال نورمال ھالەتنى ساقلايدۇ.
ئۆپكە ئوكسىگىن زەھىرىنىڭ كلىنىكىلىق ئىپادىسى

زەھەرلىنىشنىڭ ئاشكارلىنىش دەرىجىسى تېخى ئېنىق ئەمەس. FIO2 0.5 دىن تۆۋەن بولغاندا ، كلىنىكىلىق زەھەرلىك ماددىلار ئادەتتە كۆرۈلمەيدۇ. ئىنسانلارنىڭ دەسلەپكى تەتقىقاتىدا بايقىلىشىچە ،% 100 كە يېقىن ئوكسىگېن بىلەن ئۇچرىشىش سېزىمنىڭ نورمالسىزلىقىنى ، كۆڭلى ئاينىش ۋە كانايچە ياللۇغىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدىكەن ، شۇنداقلا ئۆپكىنىڭ سىغىمچانلىقىنى ، ئۆپكىنىڭ تارقىلىش ئىقتىدارىنى ، ئۆپكىنىڭ ماسلىشىشچانلىقىنى ، PaO2 ۋە pH نى تۆۋەنلىتىدىكەن. ئوكسىگېننىڭ زەھىرىگە مۇناسىۋەتلىك باشقا مەسىلىلەر سۈمۈرۈلگۈچى ئاتېتازىم ، ئوكسىگېن كەلتۈرۈپ چىقىرىدىغان يۇقىرى قان بېسىمى ، جىددىي خاراكتېرلىك نەپەس قىيىنلىشىش ئۇنىۋېرسال كېسەللىكى (ARDS) ۋە يېڭى تۇغۇلغان بوۋاقلارنىڭ كانايچە ئۆپكە ئۆسمىسى (BPD) قاتارلىقلارنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ.
Absorbent atelectasis. ئازوت ئوكسىگېنغا سېلىشتۇرغاندا قانغا ناھايىتى ئاستا تارقىلىدىغان ئىنېرت گازى بولۇپ ، ئالۋاستىنىڭ كېڭىيىشىنى ساقلاش رولىنى ئوينايدۇ. % 100 ئوكسىگېن ئىشلەتكەندە ، ئوكسىگېننىڭ سۈمۈرۈلۈش نىسبىتى يېڭى گازنىڭ يەتكۈزۈلۈش سۈرئىتىدىن ئېشىپ كەتكەنلىكتىن ، ئازوت كەملىك تۆۋەن ئۆڭكۈرنىڭ شامالدىتىش نىسبىتى (V / Q) تۆۋەن رايونلاردا ئۆڭكۈرنىڭ يىمىرىلىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ. بولۇپمۇ ئوپېراتسىيە جەريانىدا ناركوز ۋە پالەچ قالدۇق ئۆپكە ئىقتىدارىنىڭ تۆۋەنلىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىپ ، كىچىك نەپەس يولى ۋە ئالۋاستىنىڭ يىمىرىلىشىنى ئىلگىرى سۈرۈپ ، قان تومۇرنىڭ تېز قوزغىلىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.

ئوكسىگېن يۇقىرى قان بېسىمنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ. ئېغىر دەرىجىدىكى COPD بىمارلىرى كېسەللىك ئەھۋالى ناچارلاشقاندا يۇقىرى قويۇقلۇقتىكى ئوكسىگېن بىلەن ئۇچراشقاندا ئېغىر دەرىجىدىكى يۇقىرى قان بېسىمى كېسىلىگە گىرىپتار بولىدۇ. بۇ يۇقىرى قان بېسىمنىڭ مېخانىزىمى قاندىكى قەنت يېتىشمەسلىكنىڭ نەپەسلىنىش ئىقتىدارىنى چەكلەيدۇ. قانداقلا بولمىسۇن ، ھەر قانداق بىر بىماردا ئوخشىمىغان دەرىجىدە ئوينايدىغان باشقا ئىككى مېخانىزم بار.
COPD بىمارلىرىدىكى قاندىكى قەنت تۆۋەن بولۇش تۆۋەن V / Q رايونىدىكى تۆۋەن ئوكسىگېن (PAO2) نىڭ قىسمەن بېسىمنىڭ نەتىجىسى. بۇ تۆۋەن V / Q رايونلىرىنىڭ قاندىكى قەنت كېسىلىگە بولغان تەسىرىنى ئەڭ تۆۋەن چەككە چۈشۈرۈش ئۈچۈن ، ئۆپكە ئايلىنىشىنىڭ ئىككى خىل ئىنكاسى يەنى قاندىكى ئوكسىدلىنىش خاراكتېرلىك ئۆپكە قان تومۇر توسۇلۇش (HPV) ۋە يۇقىرى قان تومۇر ئۆپكە قان تومۇر قېتىشىش قان تومۇرنى ياخشى شامال ئۆتۈشۈش رايونىغا يۆتكەيدۇ. ئوكسىگېن تولۇقلاش PAO2 نى ئاشۇرغاندا ، HPV كۆرۈنەرلىك تۆۋەنلەيدۇ ، بۇ رايونلاردىكى خۇشپۇراق ماددىلار كۆپىيىدۇ ، نەتىجىدە V / Q نىسبىتى تۆۋەنرەك رايونلار كېلىپ چىقىدۇ. بۇ ئۆپكە توقۇلمىلىرىدا ھازىر ئوكسىگېن مول ، ئەمما CO2 نى يوقىتىش ئىقتىدارى ئاجىزراق. بۇ ئۆپكە توقۇلمىلىرىنىڭ كۆپىيىشى تېخىمۇ ياخشى ھاۋا ئالماشتۇرۇش ئارقىلىق قۇربانلىق قىلىش بەدىلىگە كېلىدۇ ، ئۇ ئىلگىرىكىگە ئوخشاش كۆپ مىقداردا CO2 قويۇپ بېرەلمەيدۇ ، يۇقىرى قان بېسىمنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.

يەنە بىر سەۋەب Haldane ئېففېكتىنىڭ ئاجىزلىشىشى ، يەنى ئوكسىگېنلانغان قانغا سېلىشتۇرغاندا ، ئوكسىدلانغان قاننىڭ تېخىمۇ كۆپ CO2 ئېلىپ يۈرەلەيدىغانلىقىدىن دېرەك بېرىدۇ. گېموگلوبىن ئوكسىدلانغاندىن كېيىن ، ئامىنو ئېستېر شەكلىدە تېخىمۇ كۆپ پروتون (H +) ۋە CO2 نى باغلايدۇ. ئوكسىگېن بىلەن داۋالاش جەريانىدا دېئوكسىخېموگلوبىننىڭ قويۇقلۇقى تۆۋەنلىگەنلىكتىن ، CO2 ۋە H + نىڭ بۇففېرلاش ئىقتىدارىمۇ تۆۋەنلەيدۇ ، بۇ ئارقىلىق تومۇر قېنىنىڭ CO2 توشۇش ئىقتىدارى ئاجىزلاپ ، PaCO2 نىڭ كۆپىيىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.

سوزۇلما خاراكتېرلىك CO2 نى ساقلاپ قېلىش ياكى يۇقىرى خەتەرلىك بىمارلارنى ئوكسىگېن بىلەن تەمىنلىگەندە ، بولۇپمۇ ھەددىدىن زىيادە قان يېتىشمەسلىك كېسىلىگە گىرىپتار بولغاندا ، FIO2 نى ئىنچىكە تەڭشەش ئىنتايىن مۇھىم بولۇپ ،% 88 ~% 90 ئارىلىقىدا SpO2 نى ساقلاپ قالىدۇ. كۆپ خىل ئەھۋال دوكلاتىدا O2 نى تەڭشىمەسلىكنىڭ پايدىسىز ئاقىۋەتلەرنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدىغانلىقى كۆرسىتىلدى. CODP نىڭ دوختۇرخانىغا بېرىش يولىدا جىددىيلىشىپ كەتكەن بىمارلار ئۈستىدە ئېلىپ بېرىلغان ئىختىيارى تەتقىقات بۇنى شۈبھىسىز ئىسپاتلىدى. ئوكسىگېن چەكلىمىسى يوق بىمارلارغا سېلىشتۇرغاندا ، ئىختىيارىي ھالدا ئوكسىگېن تولۇقلاپ ،% 88 تىن% 92 كىچە بولغان ئارىلىقتا SpO2 نى ساقلاپ قېلىشقا تەقسىم قىلىنغان بىمارلارنىڭ ئۆلۈش نىسبىتى كۆرۈنەرلىك تۆۋەنلىگەن (% 7 بىلەن% 2).

ARDS ۋە BPD. كىشىلەر ئۇزۇندىن بۇيان ئوكسىگېن زەھىرىنىڭ ARDS نىڭ كېسەللىك قوزغاتقۇسى بىلەن مۇناسىۋەتلىك ئىكەنلىكىنى بايقىغان. ئىنسان بولمىغان سۈت ئەمگۈچىلەردە ،% 100 ئوكسىگېن بىلەن ئۇچرىشىش تارقىلىشچان ئۆڭكۈرنىڭ بۇزۇلۇشىنى ۋە ئاخىرىدا ئۆلۈمنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ. قانداقلا بولمىسۇن ، ئېغىر ئۆپكە كېسەللىكلىرى بىمارلىرىدىكى ئوكسىگېندىن زەھەرلىنىشنىڭ ئېنىق ئىسپاتىنى ئاساسىي كېسەللىكلەر كەلتۈرۈپ چىقارغان زىياندىن پەرقلەندۈرۈش قىيىن. ئۇنىڭدىن باشقا ، نۇرغۇن ياللۇغلىنىش كېسەللىكلىرى ئوكسىدلىنىشقا قارشى مۇداپىئە ئىقتىدارىنى تەڭشەشنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ. شۇڭلاشقا ، كۆپىنچە تەتقىقاتلار ھەددىدىن زىيادە ئوكسىگېننىڭ تەسىرى بىلەن ئۆتكۈر ئۆپكە زەخىملىنىشى ياكى ARDS ئوتتۇرىسىدىكى باغلىنىشنى كۆرسىتىپ بېرەلمىدى.

ئۆپكە شىللىق پەردىسى كېسەللىكى يەر يۈزىدىكى ئاكتىپ ماددىلارنىڭ كەملىكىدىن كېلىپ چىققان كېسەللىك بولۇپ ، ئۆپكە يىمىرىلىش ۋە ياللۇغلىنىش بىلەن ئىپادىلىنىدۇ. بالدۇر تۇغۇلغان بوۋاقلار ئارىلاشما پەردە كېسىلى بىلەن ئادەتتە يۇقىرى قويۇقلۇقتىكى ئوكسىگېننىڭ سۈمۈرۈلۈشىنى تەلەپ قىلىدۇ. ئوكسىگېندىن زەھەرلىنىش BPD نىڭ پەيدا بولۇشىدىكى ئاساسلىق ئامىل دەپ قارىلىدۇ ، ھەتتا مېخانىكىلىق شامالدىتىشنى تەلەپ قىلمايدىغان يېڭى تۇغۇلغان بوۋاقلاردا كۆرۈلىدۇ. يېڭى تۇغۇلغان بوۋاقلار يۇقىرى ئوكسىگېننىڭ زىيىنىغا ئاسان ئۇچرايدۇ ، چۈنكى ئۇلارنىڭ ھۈجەيرە ئوكسىدلىنىشقا قارشى مۇداپىئە ئىقتىدارى تېخى تولۇق يېتىلمىگەن ۋە پىشىپ يېتىلمىگەن. بالدۇر يېتىلىشنىڭ كۆرۈش تور پەردىسى قايتا-قايتا قان يېتىشمەسلىك ياكى قاندىكى ئوكسىدلىنىش بېسىمى بىلەن مۇناسىۋەتلىك كېسەللىك بولۇپ ، بالدۇر يېتىلىشنىڭ كۆرۈش تور پەردىسىدە بۇ ئۈنۈم ئىسپاتلانغان.
ئۆپكە ئوكسىگىن زەھىرىنىڭ بىرىكمە رولى

ئوكسىگېننىڭ زەھىرىنى ئاشۇرالايدىغان بىر قانچە دورا بار. ئوكسىگېن ئاق قان ھۈجەيرىسى ئىشلەپچىقارغان ROS نى ئاشۇرىدۇ ۋە ئاق قان سۇيۇقلۇقىنى ئاكتىپلاشتۇرىدۇ. ھامبۇرگ بولكىسىدا ، يۇقىرى ئوكسىگېننىڭ قىسمەن بېسىمى قان تومۇر ئۆسمىسى كەلتۈرۈپ چىقارغان ئۆپكىنىڭ زەخىملىنىشىنى ئېغىرلاشتۇرۇۋېتىدۇ ، ئەھۋال دوكلاتىدا يەنە قان شېكىرىنى داۋالاشنى قوبۇل قىلغان ۋە ئوپېراتسىيىدە يۇقىرى FIO2 بىلەن يۇقۇملانغان بىمارلاردا ARDS تەسۋىرلەنگەن. قانداقلا بولمىسۇن ، كەلگۈسىدىكى سىناقتا يۇقىرى قويۇقلۇقتىكى ئوكسىگېن بىلەن ئۇچرىشىش ، ئىلگىرىكى قان شېكىرى بىلەن ئۇچرىشىش ۋە ئوپېراتسىيىدىن كېيىنكى ئېغىر ئۆپكە توسالغۇسى ئوتتۇرىسىدىكى باغلىنىشنى كۆرسىتىپ بېرەلمىدى. پاراكات سودا خاراكتېرلىك ئوت يوقىتىش دورىسى بولۇپ ، ئوكسىگېن زەھىرىنىڭ يەنە بىر كۈچەيتكۈچىسى. شۇڭلاشقا ، پاراكاتتىن زەھەرلىنىش ۋە قان تومۇرغا گىرىپتار بولغان بىمارلار بىلەن ئالاقە قىلغاندا ، FIO2 نى ئىمكانقەدەر ئەڭ تۆۋەن چەكتە ئازايتىش كېرەك. ئوكسىگېننىڭ زەھىرىنى ئېغىرلاشتۇرۇۋېتىدىغان باشقا دورىلار دېسفىلفىرام ۋە نىتروفۇرانتوئىننى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ. ئاقسىل ۋە ئوزۇقلۇق يېتىشمەسلىك يۇقىرى ئوكسىگېننىڭ بۇزۇلۇشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ ، بۇ گلۇتاتىننىڭ بىرىكىشىدە ئىنتايىن مۇھىم بولغان ئامىنو كىسلاتاسى بولغان تىئولنىڭ كەملىكىدىن ، شۇنداقلا ئوكسىدلىنىشقا قارشى ۋىتامىن A ۋە E نىڭ كەملىكىدىن بولۇشى مۇمكىن.
باشقا ئورگان سىستېمىسىدىكى ئوكسىگېننىڭ زەھىرى

قاندىكى ياغ كۆپىيىش ئۆپكىنىڭ سىرتىدىكى ئەزالارغا زەھەرلىك ئىنكاس پەيدا قىلىدۇ. چوڭ كۆپ مەركەزلىك ئەسلىگە كەلتۈرۈش بىرلەشمە تەتقىقاتى يۈرەك-ئۆپكە ئۆپكە راكىنى ئەسلىگە كەلتۈرۈش (CPR) دىن كېيىن ئۆلۈش نىسبىتىنىڭ يۇقىرى بولۇشى ۋە ئوكسىگېننىڭ يۇقىرى بولۇشى ئوتتۇرىسىدىكى باغلىنىشنى كۆرسىتىپ بەردى. تەتقىقاتتا بايقىلىشىچە ، CPR دىن كېيىن PaO2 گە گىرىپتار بولغان بىمارلارنىڭ دوختۇرخانىدا ئۆلۈش خەۋىپى نىسبىتى 1.8 (% 95 CI ، 1.8-2.2) بولۇپ ، نورمال قان ئوكسىگىن ياكى قاندىكى قەنت كېسىلىگە گىرىپتار بولغان بىمارلارغا سېلىشتۇرغاندا. ئۆلۈش نىسبىتىنىڭ ئېشىشىنىڭ سەۋەبى ، ROS ۋاسىتىلىك يۇقىرى ئوكسىگېننىڭ قايتا زەخىملىنىشىدىن كېلىپ چىققان يۈرەك قان تومۇردىن كېيىن مەركىزىي نېرۋا سىستېمىسىنىڭ ئىقتىدارىنىڭ ناچارلىشىشى. يېقىندا ئېلىپ بېرىلغان بىر تەتقىقاتتا يەنە جىددى قۇتقۇزۇش بۆلۈمىدە يوشۇرۇنغاندىن كېيىن قاندىكى قەنت كېسىلىگە گىرىپتار بولغان بىمارلارنىڭ ئۆلۈش نىسبىتىنىڭ يۇقىرى كۆتۈرۈلگەنلىكى تەسۋىرلەنگەن بولۇپ ، بۇ PaO2 نىڭ ئۆرلەش دەرىجىسى بىلەن زىچ مۇناسىۋەتلىك.

مېڭە زەخىملىنىش ۋە سەكتە بىمارلىرىغا نىسبەتەن ، قاندىكى قەنت تۆۋەنلەش كېسىلىگە گىرىپتار بولغانلارنى ئوكسىگېن بىلەن تەمىنلەشنىڭ پايدىسى يوقتەك قىلىدۇ. زەخىملىنىش مەركىزى تەرىپىدىن ئېلىپ بېرىلغان بىر تەتقىقاتتا بايقىلىشىچە ، قاندىكى ئوكسىگېن مىقدارى نورمال بىمارلارغا سېلىشتۇرغاندا ، يۇقىرى ئوكسىگېن (PaO2> 200 mm Hg) داۋالىغان مېڭە زەخىملەنگەن بىمارلارنىڭ ئۆلۈش نىسبىتى يۇقىرى بولۇپ ، قويۇپ بېرىلگەندىن كېيىن گلاسگوۋ كوما نومۇرى تۆۋەن بولىدىكەن. يۇقىرى قان بېسىملىق ئوكسىگېن بىلەن داۋالاشنى قوبۇل قىلغان بىمارلار ئۈستىدىكى يەنە بىر تەتقىقاتتا نېرۋا خاراكتېرلىك ئالدىن پەرەزنىڭ ياخشى ئەمەسلىكى كۆرسىتىلدى. چوڭ كۆپ مەركەزلىك سىناقتا ، قان شېكىرى تۆۋەن قان تومۇر كېسەللىكى بىمارلىرىغا ئوكسىگېن تولۇقلاش (تويۇنۇش نىسبىتى% 96 تىن يۇقىرى) ئۆلۈش ياكى ئىقتىدارنى ئالدىن مۆلچەرلەشنىڭ پايدىسى يوق.

ئۆتكۈر يۈرەك مۇسكۇلى تىقىلمىسى (AMI) دا ئوكسىگېن تولۇقلاش ئادەتتە ئىشلىتىلىدىغان داۋالاش ئۇسۇلى ، ئەمما بۇ خىل بىمارلارغا ئوكسىگېن بىلەن داۋالاشنىڭ قىممىتى يەنىلا تالاش-تارتىشتا. ئوكسىگېن جىددىي خاراكتېرلىك يۈرەك مۇسكۇلى تىقىلمىسى بىمارلىرىنى ماس قەدەمدە قان يېتىشمەسلىك كېسىلىنى داۋالاشتا زۆرۈر ، چۈنكى ئۇ ھاياتلىقنى قۇتۇلدۇرالايدۇ. قانداقلا بولمىسۇن ، قاندىكى ئوكسىد يېتىشمىگەن ئەھۋال ئاستىدا ئەنئەنىۋى ئوكسىگېن تولۇقلاشنىڭ پايدىسى تېخى ئېنىق ئەمەس. ئالدىنقى ئەسىرنىڭ 70-يىللىرىنىڭ ئاخىرىدا ، قوش قارىغۇسىز ئىختىيارى سىناقتا مۇرەككەپ جىددىي خاراكتېرلىك يۈرەك مۇسكۇلى تىقىلمىسى بار 157 بىمار تىزىمغا ئالدۇرۇلدى ۋە ئوكسىگېن بىلەن داۋالاش (6 L / min) ئوكسىگېن بىلەن داۋالاش ئۇسۇلى سېلىشتۇرۇلدى. ئوكسىگېن بىلەن داۋالاشنى قوبۇل قىلغان بىمارلارنىڭ سىنۇس تاجىسىمان يۈرەك كېسىلىگە گىرىپتار بولۇش نىسبىتىنىڭ يۇقىرى بولىدىغانلىقى ۋە يۈرەك مۇسكۇلى فېرمېنتىنىڭ كۆپىيىدىغانلىقى بايقالغان ، ئەمما ئۆلۈش نىسبىتىدە پەرق يوق.

ST بۆلەكنىڭ ئېگىزلىكىدە قاندىكى قەنت يېتىشمەسلىك جىددىي خاراكتېرلىك يۈرەك مۇسكۇلى تىقىلمىسى بىمارلىرىدا ، مىنۇتىغا 8 L / min بۇرۇن كاناي ئوكسىگىن بىلەن داۋالاش مۇھىتنىڭ ھاۋاسىنى سۈمۈرۈشكە سېلىشتۇرغاندا پايدىلىق ئەمەس. مىنۇتىغا 6 L / min ئوكسىگېن سۈمۈرۈلۈش ۋە مۇھىت ھاۋاسىنىڭ سۈمۈرۈلۈشى توغرىسىدىكى يەنە بىر تەتقىقاتتا ، جىددىي خاراكتېرلىك يۈرەك مۇسكۇلى تىقىلمىسى بىمارلىرى ئارىسىدا 1 يىللىق ئۆلۈش ۋە قوبۇل قىلىنىش نىسبىتىدە پەرق يوق. قاندىكى ئوكسىگېننىڭ تويۇنۇشىنى كونترول قىلىش% 98 تىن% 100 كىچە% 90 تىن% 90 كىچە بولغان ئارىلىقتا كونترول قىلىنسا ، دوختۇرخانا سىرتىدا يۈرەك كېسىلى بار بىمارلارنىڭ پايدىسى يوق. يۇقىرى ئوكسىگېننىڭ ئۆتكۈر يۈرەك مۇسكۇلى تىقىلمىسىغا ئېلىپ كېلىدىغان يوشۇرۇن تەسىرى تاجىسىمان ئارتېرىيە بوتقىسىمان قېتىشىش ، مىكرو ئايلىنىش قاننىڭ ئايلىنىشىنى قالايمىقانلاشتۇرۇش ، ئىقتىدارلىق ئوكسىگېننىڭ ئېقىشىنى ئاشۇرۇش ، ئوكسىگېن سەرپىياتىنى تۆۋەنلىتىش ۋە مۇۋەپپەقىيەتلىك ئەسلىگە كەلتۈرۈش رايونىدىكى ROS زىيىنىنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ.

ئاخىرىدا ، كلىنىكىلىق تەجرىبە ۋە مېتا ئانالىزلار ئېغىر كېسەللەر دوختۇرخانىسىدىكى بىمارلارغا ماس كېلىدىغان SpO2 نىشان قىممىتىنى تەكشۈردى. يەككە مەركەز ، ئوچۇق بەلگە ئىختىيارىي ئوكسىگېن بىلەن داۋالاش (SpO2 نىشانى% 94 ~% 98) بىلەن ئەنئەنىۋى داۋالاش (SpO2 قىممىتى% 97 ~% 100) نى سېلىشتۇرۇپ ، جىددىي داۋالاش بۆلۈمىدىكى 434 بىمار ئۈستىدە ئېلىپ بېرىلدى. مۇتەئەسسىپ ئوكسىگېن بىلەن داۋالاشنى قوبۇل قىلىشقا ئىختىيارىي تەقسىم قىلىنغان بىمارلارنىڭ ئېغىر كېسەللەرنى كۆزىتىش بۆلۈمىدىكى ئۆلۈش نىسبىتى ياخشىلاندى ، سوقۇلۇش ، جىگەر زەئىپلىشىش ۋە باكتېرىيەگە گىرىپتار بولۇش نىسبىتى تۆۋەنلىدى. كېيىنكى مېتا ئانالىز 25 خىل كلىنىكىلىق سىناقنى ئۆز ئىچىگە ئالغان بولۇپ ، ئوخشىمىغان دىئاگنوز قويۇلغان 16000 دىن ئارتۇق دوختۇرخانىدا يېتىپ قالغان بىمارنى سەكتە ، زەخىملىنىش ، قان تومۇر ئۆسمىسى ، يۈرەك مۇسكۇلى تىقىلمىسى ۋە جىددى ئوپېراتسىيە قاتارلىقلارنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ. بۇ مېتا ئانالىزنىڭ نەتىجىسى شۇنى ئىسپاتلىدىكى ، مۇتەئەسسىپ ئوكسىگېن بىلەن داۋالاش ئىستراتېگىيىسىنى قوبۇل قىلغان بىمارلارنىڭ دوختۇرخانىدا ئۆلۈش نىسبىتى ئاشقان (نىسپىي خەتەر ،% 1.21 ؛% 95 CI ، 1.03-1.43).

قانداقلا بولمىسۇن ، كېيىنكى ئىككى قېتىملىق چوڭ سىناق مۇتەئەسسىپ ئوكسىگېن بىلەن داۋالاش ئىستراتېگىيىسىنىڭ ئۆپكە كېسىلىگە گىرىپتار بولغان بىمارلاردا شامالدۇرغۇچ يوق ياكى ARDS بىمارلىرىنىڭ 28 كۈن ھايات قېلىش نىسبىتىگە بولغان تەسىرىنى كۆرسىتىپ بېرەلمىدى. يېقىندا ، 2541 بىمارنىڭ مېخانىكىلىق ھاۋا ئالماشتۇرۇشنى قوبۇل قىلغان تەتقىقاتىدا بايقىلىشىچە ، 28 كۈن ئىچىدە ئوخشىمىغان ئۈچ خىل SpO2 دائىرىسى (% 88 ~% 92 ،% 92 ~% 96 ،% 96 ~% 100) ئىچىدىكى نىشانلىق ئوكسىگېن تولۇقلاش ھاياتلىق كۈنى ، ئۆلۈش ، يۈرەك سانجىقى ، رېتىمسىزلىق ، يۈرەك مۇسكۇلى تىقىلمىسى ، سەكتە ياكى ئۆپكە ئۆسمىسى قاتارلىقلارغا تەسىر كۆرسەتمەيدىكەن. بۇ سانلىق مەلۇماتلارغا ئاساسەن ، ئەنگىلىيە كۆكرەك كېسەللىكلىرى جەمئىيىتىنىڭ كۆرسەتمىسى كۆپىنچە قۇرامىغا يەتكەن دوختۇرخانىلاردا يېتىپ قالغان بىمارلارنىڭ نىشاندىكى SpO2 دائىرىسىنى% 94 تىن% 98 كىچە تەۋسىيە قىلىدۇ. بۇ ئەقىلگە مۇۋاپىق ، چۈنكى بۇ دائىرىدىكى SpO2 (تومۇر ئوكسىمىتىرىنىڭ% 2 ~ ~ 3% لىك خاتالىقىنى ئويلاشقاندا) PaO2 دائىرىسى 65-100 مىللىمېتىر Hg غا ماس كېلىدۇ ، بۇ بىخەتەر ۋە قاندىكى ئوكسىگېن مىقدارىغا يېتەرلىك. يۇقىرى قان بېسىمى نەپەس يولى زەئىپلىشىش خەۋىپىگە دۇچ كەلگەن بىمارلارغا نىسبەتەن ،% 88 تىن% 92 كىچە O2 كەلتۈرۈپ چىقارغان يۇقىرى قان بېسىم كېسەللىكىنىڭ ئالدىنى ئېلىش تېخىمۇ بىخەتەر نىشان.